X
x جهت سفارش تبليغ در سایت ثامن بلاگ کليک کنيد

یورو و دلار paypal

X بستن تبليغات
دانلود مقاله همکاری نوروژنیک 3 با فوکسا 2 برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی


         مقالات و تحقیق های علوم پزشکی که شامل بهترین مقاله ها و تحقیق های رشته پزشکی، مهندسی پزشکی، بهداشت عمومی ، بهداشت محیط، پرستاری، پیراپزشکی، تغذیه، داروسازی، دامپزشکی، دندانپزشکی، روانپزشکی، ژنتیک، طب سنتی، طب هسته ای، طب کار و ایمنی، علوم آزمایشگاهی و مامایی، متافیزیک است برای دانلود در این قسمت قرار گرفته است.

دانلود مقاله همکاری نوروژنیک 3 با فوکسا 2 برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی

دانلود مقاله همکاری نوروژنیک 3 با فوکسا 2 برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی


این یک نمونه مقاله علوم پزشکی می باشد که به شما ارائه شده است .
عنوان انگلیسی   Neurogenin3 cooperates with Foxa2 to autoactivate its own expression
عنوان فارسی   همکاری نوروژنیک 3 با  فوکسا 2 برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی.
رشته: پزشکی
فرمت فایل ترجمه شده: WORD (قابل ویرایش)
تعداد صفحات فایل ترجمه شده: 22
ترجمه ی سلیس و روان مقاله آماده ی خرید می باشد.
_______________________________________
کلیدواژه:
نوروژنیک 3 ،  فوکسا 2، غدد درون ریز، پانکراس (لوزالمعده)، جزایر لانگرهانس، جداسازی
پیشینه:
نوروژنیک 3 برای جداسازی غدد درون ریز پانکراس، مهم می باشد، اما مکانیسم های که به تنظیم خصوصیات ژنتیکی ان ها می پرداژند، ناشناخته می باشند. 
پیامد:
نوروژنیک 3 از طریق رونوشت به فعال سازی ژن های خود در چرخه مستقیم تنظیم خودکار همانند ژن فوکسا 2 می پردازد. 
نتیجه گیری: نوروژنیک 3 و ژن فوکسا 2 در طی تمایز غدد درون ریز همکاری دارند.
اهمیت:
 توضیح مکانیسم هایی که به کنترل خصوصیات ژنتیکی نوروژنیک 3 و نقش آن می پردازد برای درک جداسازی غدد درون ریز پانکراس و برنامه ریزی در درمان بیماری دیابت از طریق جایگزینی سلول، مهم می باشد. 
چکیده:
فاکتور رونویسی نوروژنیک 3 به عنوان تنظیم کننده اصلی ساخت غدد درون ریز پانکراس، و کمبود آن منجر به گسترش بیماری دیابت در انسان و موش شده است. در پانکراس نارس، نوروژنیک 3 به صورت ناپایدار در سطوح بالا از نظر حیطه زمان محدود برای آغاز جداسازی غدد درون ریز در سلول های بنیادی پراکنده، مد نظر قرار می گیرد. مکانیسم هایی که به کنترل این تغییرات سریع و قدرتمند در ویژگی های ژنتیکی نوروژنیک 3 می پرداژند ناشناخته هستند. در این بررسی، ما چرخه تنظیم خودکار اصلی نوروژنیک 3 را مد نظر قرار می دهیم به صورتی که این فاکتور به سرعت سطوح خودش را تحت تاثیر قرار می دهد. ما نشان می دهیم که نوروژنیک 3 در پیوند با بخش های بالادست پایدار ژن های خود، همانند حذف نشانه های رنگینه فعال و فعالسازی رونویسی توروژن  3 می باشد. علاوه بر این، نشان می دهیم که فاکتورهای چنگال سری اندودرمی فوکسال 1 و فوکسال 2 می تواند همکاری هماهنگی برای افزایش تنظیم خودکار نوروژنیک 3 در محیط آزمایشگاهی داشته باشد. به هر حال، تنها فوکسا 2 در همکاری با نوروژنیک 3 در فرآوری مربوط به پانکراس بوده، و به این ترتیب نقش اصلی را برای این فاکتور در تنظیم خصوصیات ژنتیکی بافت ژنده را نشان می دهد. همچنین علاوه بر کاهش تنظیم خودکار نوروژن 3، بازداری فوکسا 2 توسط مداخله RNA، باعث کاهش فعالیت مستقل نوروژنیک 3 برنامه توسعه غدد درون ریز در کانال های پیوندی سلول های mPAC می گردد. از این رو، این داده ها همکاری بلقوه عملکردی را بین دودمان غدد درون ریز را کشف می کنند- و به تعیین فاکتور نوروژنیک 3 و فاکتور بنیادی اندودرم گسترده فوکسا 2 در پیوند برنامه توسعه غدد درون ریز پانکراس می پرداژند. 
  • فرمت : zip
  • حجم : 0.38مگابایت
  • شماره ثبت : 411

دانلود مقاله همکاری نوروژنیک 3 با فوکسا 2 برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی


این یک نمونه مقاله علوم پزشکی می باشد که به شما ارائه شده است .
عنوان انگلیسی   Neurogenin3 cooperates with Foxa2 to autoactivate its own expression
عنوان فارسی   همکاری نوروژنیک 3 با  فوکسا 2 برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی.
رشته: پزشکی
فرمت فایل ترجمه شده: WORD (قابل ویرایش)
تعداد صفحات فایل ترجمه شده: 22
ترجمه ی سلیس و روان مقاله آماده ی خرید می باشد.
_______________________________________
کلیدواژه:
نوروژنیک 3 ،  فوکسا 2، غدد درون ریز، پانکراس (لوزالمعده)، جزایر لانگرهانس، جداسازی
پیشینه:
نوروژنیک 3 برای جداسازی غدد درون ریز پانکراس، مهم می باشد، اما مکانیسم های که به تنظیم خصوصیات ژنتیکی ان ها می پرداژند، ناشناخته می باشند. 
پیامد:
نوروژنیک 3 از طریق رونوشت به فعال سازی ژن های خود در چرخه مستقیم تنظیم خودکار همانند ژن فوکسا 2 می پردازد. 
نتیجه گیری: نوروژنیک 3 و ژن فوکسا 2 در طی تمایز غدد درون ریز همکاری دارند.
اهمیت:
 توضیح مکانیسم هایی که به کنترل خصوصیات ژنتیکی نوروژنیک 3 و نقش آن می پردازد برای درک جداسازی غدد درون ریز پانکراس و برنامه ریزی در درمان بیماری دیابت از طریق جایگزینی سلول، مهم می باشد. 
چکیده:
فاکتور رونویسی نوروژنیک 3 به عنوان تنظیم کننده اصلی ساخت غدد درون ریز پانکراس، و کمبود آن منجر به گسترش بیماری دیابت در انسان و موش شده است. در پانکراس نارس، نوروژنیک 3 به صورت ناپایدار در سطوح بالا از نظر حیطه زمان محدود برای آغاز جداسازی غدد درون ریز در سلول های بنیادی پراکنده، مد نظر قرار می گیرد. مکانیسم هایی که به کنترل این تغییرات سریع و قدرتمند در ویژگی های ژنتیکی نوروژنیک 3 می پرداژند ناشناخته هستند. در این بررسی، ما چرخه تنظیم خودکار اصلی نوروژنیک 3 را مد نظر قرار می دهیم به صورتی که این فاکتور به سرعت سطوح خودش را تحت تاثیر قرار می دهد. ما نشان می دهیم که نوروژنیک 3 در پیوند با بخش های بالادست پایدار ژن های خود، همانند حذف نشانه های رنگینه فعال و فعالسازی رونویسی توروژن  3 می باشد. علاوه بر این، نشان می دهیم که فاکتورهای چنگال سری اندودرمی فوکسال 1 و فوکسال 2 می تواند همکاری هماهنگی برای افزایش تنظیم خودکار نوروژنیک 3 در محیط آزمایشگاهی داشته باشد. به هر حال، تنها فوکسا 2 در همکاری با نوروژنیک 3 در فرآوری مربوط به پانکراس بوده، و به این ترتیب نقش اصلی را برای این فاکتور در تنظیم خصوصیات ژنتیکی بافت ژنده را نشان می دهد. همچنین علاوه بر کاهش تنظیم خودکار نوروژن 3، بازداری فوکسا 2 توسط مداخله RNA، باعث کاهش فعالیت مستقل نوروژنیک 3 برنامه توسعه غدد درون ریز در کانال های پیوندی سلول های mPAC می گردد. از این رو، این داده ها همکاری بلقوه عملکردی را بین دودمان غدد درون ریز را کشف می کنند- و به تعیین فاکتور نوروژنیک 3 و فاکتور بنیادی اندودرم گسترده فوکسا 2 در پیوند برنامه توسعه غدد درون ریز پانکراس می پرداژند. 
  • فرمت : zip
  • حجم : 0.38مگابایت
  • شماره ثبت : 411

برچسب ها : ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

1394/6/5 ,16:39 | ديدگاه | نسخه قابل چاپ